Aula 10- Princípios gerais de controle

O controle de doenças de plantas é o mais importante objetivo prático da Fitopatologia, uma vez que sem controle podem ocorrer enormes prejuízos. A eficiência produtiva tem sido a meta insistentemente procurada pelo homem na sua luta pela sobrevivência. Dessa busca incessante decorrem, paradoxalmente, muitos dos atuais problemas fitopatológicos. Variedades de plantas continuamente selecionadas para atender às exigências de produção, comércio e consumo aliam, muitas vezes, grande vulnerabilidade aos agentes fitopatogênicos. Técnicas culturais, como densidade de plantio, monocultura baseada em uniformidade genética, adubação, mecanização, irrigação, etc., necessárias para garantir alta produtividade, frequentemente favorecem a ocorrência de doenças. Contudo, nem essas variedades, nem essas atividades podem ser drasticamente modificadas sem risco de diminuir a eficiência produtiva. Esta é a razão porque o controle de doenças assume importância fundamental.

CONCEITOS DE CONTROLE

Desde seus primórdios, a Fitopatologia preocupou-se em enfatizar a conotação econômica do controle das doenças. Assim, o controle foi definido como a “prevenção dos prejuízos de uma doença" (Whetzel et al., 1925), sendo admitido em graus variáveis (parcial, lucrativo, completo, absoluto, etc.) mas “aceito como válido, para fins práticos, somente quando lucrativo” (Whetzel,

1929). Este ponto de vista é aceito e compartilhado generalizadamente pelos fitopatologistas. Fawcetti & Lee (1926), por exemplo, já naquela época, afirmavam que “na prevenção e no tratamento de doenças deviam ser sempre considerados a eficiência dos métodos e o custo dos tratamentos, sendo óbvio que os métodos empregados deveriam custar menos que os prejuízos ocasionados”.

Entretanto, o controle de doenças de plantas só passou a ser racionalmente cogitado a partir dos conhecimentos gerados pelo desenvolvimento da Fitopatologia como ciência biológica. Portanto, numa concepção biológica, controle pode ser definido como a “redução na incidência ou severidade da doença” (National Research Council, 1968). Essa conotação biológica é de fundamental importância, pois dificilmente as doenças podem ser controladas com eficiência sem o conhecimento adequado de sua etiologia, das condições climáticas e culturais que as favorecem e das características do ciclo das relações patógeno hospedeiro, além da eficiência dos métodos de controle disponíveis. As conceituações econômica e biológica estão intimamente relacionadas, pois a prevenção da doença leva à diminuição dos danos (reduções do retorno e/ou qualidade da produção) e, eventualmente, das perdas (reduções do retorno financeiro por unidade de área cultivada). Em vista disso e pelo fato do dano ser uma função epidemiológica, embora doenças possam ser controladas em hospedeiros individuais, o controle de doenças de plantas é um problema essencialmente populacional.

OS PRINCÍPIOS DE GERAIS DE CONTROLE E O TRIÂNGULO DA DOENÇA

Num esforço de sistematização dos métodos de controle até então conhecidos, Whetzel et al. (1925) e Whetzel (1929) agruparam-nos em quatro

princípios biológicos gerais: exclusão – prevenção da entrada de um patógeno numa área ainda não infestada; erradicação - eliminação do patógeno de uma área em que foi introduzido; proteção - interposição de uma barreira protetora entre as partes suscetíveis da planta e o inóculo do patógeno, antes de ocorrer a deposição; imunização - desenvolvimento de plantas resistentes ou imunes ou, ainda, desenvolvimento, por meios naturais ou artificiais, de uma população de plantas imunes ou altamente resistentes, em uma área infestada com o patógeno. Com o tempo, a esses princípios foi acrescentado o da terapia, que visa restabelecer a sanidade de uma planta com a qual o patógeno já estabelecera uma íntima relação parasítica. Esses princípios podem ser enunciados como passos sequenciais lógicos no controle de doenças de plantas, levando em consideração o ciclo das relações patógeno-hospedeiro em uma determinada área geográfica. Assim, a exclusão interfere na fase de disseminação, a erradicação na fonte de inóculo e na sobrevivência, a proteção na inoculação e na germinação, a imunização, na penetração e colonização e a terapia, na colonização e na reprodução Fig 1.

Figura 1. Fases do ciclo das relações patógeno-hospedeiro onde atuam os princípios de controle de doenças de Whetzel.

Os princípios de Whetzel, abordando os problemas de controle numa visão bidimensional do ciclo das relações patógeno-hospedeiro, não poderiam abranger adequadamente todas as medidas de controle. A ação do homem sobre o patógeno (exclusão e erradicação) e sobre o hospedeiro (proteção, imunização e terapia) estava bem clara. Entretanto, o fator ambiente, um dos vértices do triângulo da doença, foi deixado de lado. Em vista disto, Marchionatto (1949) sugere que medidas de controle baseadas em modificações do ambiente obedecem ao princípio da regulação. De fato, modificações da umidade, temperatura e luminosidade do ambiente, de reação e propriedades do solo e da composição do ar, não se encaixam adequadamente dentro do princípio de proteção, onde usualmente são colocadas, em livros textos de Fitopatologia. Outras medidas de controle, também não satisfatoriamente ajustáveis aos princípios de Whetzel, são aqueles referentes à escolha da área geográfica, local e época de plantio, profundidade de semeadura, precocidade das variedades, etc. Tais medidas são atualmente agrupadas no princípio da evasão, que pode ser definida como a prevenção da doença pelo plantio em épocas ou áreas quando ou onde o inóculo é ineficiente, raro ou ausente. A evasão baseia-se, portanto, em táticas de fuga dirigidas contra o patógeno e/ou contra o ambiente favorável ao desenvolvimento da doença.

A regulação e a evasão tornam os princípios de controle mais abrangentes, permitindo uma visão mais global da natureza da doença e melhorando a compreensão de que qualquer alteração nos componentes do triângulo da doença, isoladamente ou em conjunto, modifica o seu livre curso (Fig. 2).

Figura 2. Indicação da atuação dos princípios gerais de controle nos componentes do triângulo da doença.

MEDIDAS DE CONTROLE BASEADAS NA EVASÃO

Medidas de controle baseadas na evasão visam a prevenção da doença pela fuga em relação ao patógeno e/ou às condições ambientais mais favoráveis ao seu desenvolvimento. Subentende o uso de uma planta suscetível numa situação em que o triângulo da doença não se configura adequadamente pela falta de coincidência, no tempo e/ou no espaço, dos três fatores que o compõem: tecido suscetível, patógeno agressivo/virulento e ambiente favorável. Na ausência de variedades imunes ou resistentes, a evasão é a primeira opção de controle de doenças de plantas, seja em grandes áreas, seja em canteiro de semeadura.

As principais medidas evasivas são: escolha de áreas geográficas, escolha do local de plantio dentro de uma área e modificação de práticas culturais. Tais medidas de controle levam em consideração a ausência ou presença do patógeno, a quantidade relativa do inóculo e as condições ambientais mais ou menos favoráveis; afetam, assim, os parâmetros epidemiológicos y0 (inóculo

inicial), r (taxa de infecção) e/ou t (período de exposição das plantas à infecção).

A escolha de áreas geográficas desfavoráveis ao desenvolvimento do mal das folhas da seringueira, causada por Microcyclus ulei, tem viabilizado a heveacultura no Centro-Sul do Brasil, em maciços florestais artificiais, compostos por plantas suscetíveis, sem necessidade de controle químico, uma vez que nessa região a doença não atinge níveis prejudiciais. Na Amazônia, tentativa semelhante, no passado, redundou em histórico fracasso, devido ao ambiente extremamente favorável à doença e à inviabilidade do controle químico.

A escolha de áreas geográficas, seja para fugir de patógenos, seja para fugir de condições predisponentes à ocorrência de epidemias, é um método de controle ainda amplamente explorável num país extenso quanto o Brasil, que apresenta enormes variações climáticas regionais.

MEDIDAS DE CONTROLE BASEADAS NA EXCLUSÃO

A prevenção da entrada e estabelecimento de um patógeno em uma área isenta é feita através de medidas quarentenárias, consolidadas em legislações fitossanitárias promulgadas por órgãos governamentais, nacionais e internacionais. Essas medidas são executadas através de proibição, fiscalização e interceptação do trânsito de plantas ou produtos vegetais; dirigem-se, no geral, a doenças com alto potencial destrutivo em culturas de grande importância econômica para o país. Modernamente, com as facilidades dos meios de transporte e o aumento de trânsito e intercâmbio internacional, medidas de exclusão são cada vez mais vulneráveis.

A eficiência das medidas de exclusão está relacionada com a capacidade de disseminação do patógeno e com a distância do patógeno (ou da fonte de inóculo) em relação à área geográfica que se quer livre da doença. Compara-se as tentativas de exclusão do cancro cítrico (Xanthomonas campestris pv. citri) e da ferrugem do cafeeiro (Hemileia vastatrix) no Brasil. O patógeno do cancro cítrico, apesar de constatado em 1957 e de ter conseguido ultrapassar sucessivamente as barreiras de exclusão, territorialmente cada vez mais restritas, ainda hoje continua sendo excluída de amplas zonas citrícolas do Estado de São Paulo, devido à sua limitada “autonomia de vôo”. No caso da ferrugem do cafeeiro, no entanto, sua grande capacidade de disseminação impossibilitou quaisquer medidas de exclusão, que ficaram apenas em cogitação (constatada a doença em 1970, na Bahia, já se encontrava amplamente disseminada nos cafezais brasileiros, exceto nos de

Pernambuco e Ceará, em 1974). Por outro lado, a nível internacional, ambos venceram distâncias transoceânicas e, apesar da menor “autonomia de vôo”, o agente do cancro cítrico chegou primeiro em nossas plantações, provavelmente devido à nterferência humana.

Exclusão, como todos os princípios de controle, pode ter sentido absoluto e relativo. Em escala internacional, interestadual ou mesmo de lavouras, deve-se procurar o absoluto, mas ao nível do agricultor, mesmo que incompleta, a exclusão tem o seu valor, principalmente quando se trata de doenças cujos patógenos têm dificuldades de disseminação dentro do campo. O efeito de todas as medidas de exclusão reflete-se epidemiologicamente na redução do inóculo inicial y0 e, portanto, no atraso do desenvolvimento da epidemia.

MEDIDAS DE CONTROLE BASEADAS NA ERRADICAÇÃO

A erradicação, vista como eliminação completa de um patógeno de uma região, só é tecnicamente possível quando o patógeno tem restrito espectro de hospedeiros e baixa capacidade de disseminação e economicamente viável quando a presença do patógeno restringe-se a uma área geográfica relativamente insignificante. Nessas considerações está implícito o fato da erradicação ser um complemento da exclusão. Erradica-se o patógeno de uma região para evitar sua disseminação para outras. É o caso do cancro cítrico, que se tenta erradicar das áreas onde ocorre para evitar sua disseminação para áreas essencialmente citrícolas de São Paulo. Apesar da baixa capacidade de disseminação de Xanthomonas campestris pv. citri, a morosidade na erradicação completa pode tornar inócuas as medidas de fiscalização do trânsito.

Medidas de erradicação, em âmbito restrito, incluem: eliminação de plantas ou partes vegetais doentes, eliminação de hospedeiros selvagens, aradura profunda do solo, eliminação dos restos de cultura, destruição de plantas doentes, desinfestação física e química dos solos, tratamento de sementes e rotação de cultura. O alcance dessas medidas é geralmente muito limitado porque dificilmente eliminam completamente o patógeno. Funcionam na medida em que são capazes de diminuir a quantidade de inóculo da área e na medida em que são acompanhadas por outros métodos de controle que complementam sua ação. Como, do ponto de vista epidemiológico, atuam essencialmente reduzindo o inóculo inicial y0, medidas de erradicação somente atrasam o desenvolvimento de epidemias e apresentam efeitos mais pronunciados sobre doenças cujos patógenos apresentam baixa taxa de disseminação.

MEDIDAS DE CONTROLE BASEADAS NA PROTEÇÃO

A proteção, prevenção do contato direto do patógeno com o hospedeiro, é comumente obtido pela aplicação de fungicidas e bactericidas, visando diretamente os patógenos, ou de inseticidas, visando diretamente os vetores. O emprego de viricidas é, atualmente, apenas uma cogitação experimental. É possivelmente, o princípio de controle que experimentou os maiores impactos do desenvolvimento tecnológico, desde a descoberta da calda bordalesa até a dos inseticidas e fungicidas sistêmicos. Em muitas culturas, principalmente em se tratando de cultivares refinadas mas, por isso mesmo, apresentando alta suscetibilidade a doenças, proteção química torna-se uma medida indispensável de controle, apesar de nem sempre suficientemente eficaz. Nesses asos, é o princípio de controle que mais onera o custo de produção.

A eficiência da proteção depende das características inerentes do produto protetor bem como da estratégia de aplicação. Idealmente, o produto deve ter alta toxidez inerente contra o patógeno e grande estabilidade, mesmo nas condições mais adversas de clima, sem, contudo, provocar danos à planta ou desencadear desequilíbrio biológico. O método, à época, a dose e o número de aplicações, bem como os produtos adequados, são aspectos que devem ser considerados nos programas de proteção. O efeito epidemiológico envolvido é a redução da taxa r de desenvolvimento da doença.

MEDIDAS DE CONTROLE BASEADAS NA IMUNIZAÇÃO

Na ausência de barreiras protetoras de controle utilizadas pelo homem, ou vencidas estas, o patógeno enfrenta, por parte da planta hospedeira, resistência maior ou menor ao seu desenvolvimento, já antes da penetração, na penetração, nas fases subsequentes do processo doença, na extensão dos tecidos afetados e na produção do inóculo. Mesmo que essa resistência seja baixa, resta ainda a possibilidade de os danos nas culturas afetadas serem pouco pronunciadas. É na exploração dessas características, naturalmente presentes nas populações vegetais, que se fundamenta o princípio da imunização genética, resultando, então, no uso de variedades imunes, resistentes e tolerantes. Esse método de controle é o ideal pois, em sendo funcional, não onera diretamente o custo de produção e pode até dispensar outras medidas de controle. Entretanto, muitas vezes implica em sacrifício de produtividade e/ou valor comercial do produto. Atualmente, concretiza-se a possibilidade de imunização de plantas através de substâncias químicas (imunização química) e de proteção cruzada ou pré-imunização (imunização

biológica). A idéia de imunizar as plantas quimicamente, pela introdução de substâncias tóxicas, é velha, mas só recentemente, com o advento dos fungicidas sistêmicos, está se tornando viável do ponto de vista prático: a planta tratada com o produto sistêmico torna-se resistente porque em seus tecidos se apresenta uma concentração adequada do fungicida ou porque ele próprio ou algum seu derivado induz a planta a produzir substâncias tóxicas ao patógeno. Não se descarta a possibilidade de que mesmo fungicidas convencionais tenham atuação semelhante, desencadeando a produção de compostos fenólicos e fitoalexinas pelas plantas tratadas. O mais notável exemplo de pré-imunização ou proteção cruzada, é o do limão galego propositalmente inoculado com estirpe fraca do Vírus da Tristeza dos Citros, que protege a planta contra as estirpes fortes do mesmo vírus. Assim, produções comerciais dessa variedade cítrica têm sido possíveis, mesmo sendo suscetível a um vírus amplamente disseminado e eficientemente transmitido pelo pulgão preto, Toxoptera citricidus.

O efeito epidemiológico das medidas de imunização é predominantemente a redução do inóculo inicial y0 e da taxa r de desenvolvimento da doença. No caso de resistência genética vertical e de fungicidas altamente específicos, vulneráveis ao surgimento de mutantes resistentes do patógeno, o efeito pode ser predominantemente somente sobre y0. No caso de variedades tolerantes, o efeito epidemiológico não se faz sentir pronunciadamente sobre nenhum dos dois componentes.

MÉTODOS DE CONTROLE BASEADOSNA TERAPIA

Uma vez a planta já doente, o último princípio de que se pode lançar mão é a terapia ou cura, isto é, recuperação da saúde mediante a eliminação do patógeno infectante ou proporcionando condições favoráveis para a reação do hospedeiro. A terapia é, ainda, apesar da descoberta dos quimioterápicos, de aplicação muito restrita em Fitopatologia, por suas limitações técnico-econômicas, contrapondo-se ao uso mais generalizado de todos os outros princípios que, no conjunto, recebem a denominação de prevenção ou profilaxia. No controle de doenças de plantas é ainda válido o ditado “melhor prevenir do que remediar”.

São exemplos de métodos terápicos: uso de fungicidas sistêmicos e, no caso de algumas doenças, como os oídios, também de fungicidas convencionais, com a consequente recuperação da planta doente; cirurgia de lesões em troncos de árvores, como no caso da gomose dos citros, ou de ramos afetados, como no caso da seca da mangueira ou da rubelose dos citros; tratamento térmico dos toletes da cana-de-açúcar, visando a eliminação do patógeno do raquitismo da soqueira.

Aula teórica 9- Bases da Epidemiologia e avaliação de doenças

Epidemiologia é o "estudo das epidemias e dos fatores que as influenciam", ou, em uma conceituação mais complexa, é o "estudo de populações de patógenos em populações de hospedeiros e da doença resultante desta interação, sob a influência do ambiente e a interferência humana.  

Mas o que é uma epidemia ? Epidemia refere-se ao "aumento da doença numa população de plantas em intensidade e/ou extensão, isto é, um aumento na incidência-severidade e/ou um aumento na área geográfica ocupada pela doença”.
Apesar da definição de epidemia considerar somente o aumento na intensidade da doença, a epidemiologia como ciência estuda não somente doenças que aumentam como doenças que diminuem, seja em intensidade ou extensão.
O termo epidemia poliética caracteriza aquelas epidemias que necessitam de anos para mostrar significativo aumento na intensidade da doença. O termo pandemia caracteriza aquelas epidemias que ocupam uma área extremamente grande, de tamanho quase continental. Endemia caracteriza uma doença sempre presente numa determinada área, sem estar em expansão. Apesar dessas definições, epidemia não é o oposto de endemia, pois não existe uma doença completamente endêmica de um lado e uma doença completamente epidêmica de outro. Endemia e epidemia se misturam, exibindo uma variação contínua entre os extremos. Assim, uma doença endêmica, por fatores como modificação momentânea do microclima, pode tornar-se epidêmica, vindo a afetar muitos indivíduos, com grande intensidade, numa determinada área e num determinado tempo. Este fenômeno é referido como sendo um surto epidêmico de uma doença normalmente endêmica e, caso ocorra periodicamente, é chamado de epidemia cíclica.

Muitas epidemias são localizadas e causam perdas pequenas a moderadas. Algumas epidemias são mantidas sob controle naturalmente, por exemplo, por mudanças nas condições ambientais. Outras são mantidas sob controle por pulverizações com agroquímicos e outras medidas de controle. Ocasionalmente, entretanto, algumas epidemias surgem repentinamente, escapam ao controle e tornam-se amplamente dispersas ou severas em algumas espécies de plantas particulares.

A epidemiologia, como a maioria das ciências, apresenta duas faces distintas que, apesar disso, se complementam: a face acadêmica e a face aplicada. A primeira tem por objetivo uma melhor compreensão da estrutura e comportamento das doenças no campo e a segunda, baseando-se na primeira, tem por principal objetivo a otimização do controle de doenças. Uma melhor compreensão da estrutura e comportamento das doenças é fundamental, mas o grande desenvolvimento da epidemiologia nos últimos anos deveu-se, sem dúvida, às possibilidades de seu uso na otimização do controle de doenças. Nesse contexto, a epidemiologia tem como principais objetivos:

a) estudar a evolução das doenças em populações do hospedeiro;  

b)  avaliar os prejuízos absolutos e relativos causados pelas doenças nas culturas;  

c)  avaliar os efeitos simples e as interações entre resistência do hospedeiro, medidas sanitárias, uso de fungicidas e outras medidas de controle das doenças;  

d)  avaliar a eficiência técnica e econômica das medidas de controle em cada etapa sobre os agroecossistemas;  

e) estabelecer estratégias de controle das doenças e aperfeiçoá-las para a proteção das culturas.

ELEMENTOS DE UMA EPIDEMIA

Para uma doença de planta se desenvolver em proporções epidêmicas, é necessário que ocorra uma perfeita interação entre uma população de plantas suscetíveis, uma população de patógenos virulentos e agressivos, sob condições ambientais favoráveis. Qualquer modificação em um desses fatores provocará uma redução na intensidade da doença ou de sua taxa de desenvolvimento.
O homem pode auxiliar no início e no desenvolvimento de epidemias através de suas atividades. No entanto, mais frequentemente a interferência humana pode paralisar ou retardar o início e desenvolvimento de epidemias pelo uso de medidas apropriadas de controle. Para descrever a interação dos componentes de epidemias de doenças de plantas, o triângulo da doença, que descreve a interação de componentes da doença, necessita ser expandido para incluir a influência do tempo e do homem. A quantidade de cada um dos três componentes da doença e suas interações no desenvolvimento da doença são influenciados por um quarto componente: o tempo.
A quantidade de doença é afetada pelo ponto específico em tempo no qual um evento particular ocorre no desenvolvimento da doença e a duração de tempo desse evento. O efeito do tempo no progresso da doença torna-se aparente quando se considera a importância da época do ano (isto é, as condições climáticas e o estádio de crescimento quando o hospedeiro e o patógeno podem coexistir), a duração e a frequência de temperatura e pluviosidade favorável, o tempo de aparecimento dos vetores, a duração do ciclo de infecção de uma doença particular, etc. Se os quatro componentes do tetraedro da doença pudessem ser quantificados, o volume do tetraedro seria proporcional à quantidade de doença em uma planta ou numa população de plantas.
O desenvolvimento de doenças em plantas cultivadas é também grandemente afetado por um quinto componente: o homem. A interferência humana pode afetar o tipo de planta desenvolvida numa determinada área, o grau de resistência da planta, a época de plantio e a densidade de plantas cultivadas. Pela resistência de determinadas plantas que cultiva, o homem também determina quais patógenos e raças patogênicas poderiam predominar. Pelas práticas culturais, de controle químico e biológico utilizadas, o homem afeta a quantidade de inóculo primário e secundário disponível para atacar plantas. Ele também modifica o efeito do ambiente sobre o desenvolvimento da doença pelo retardo ou antecipação do plantio ou colheita, pelo plantio em covas altas ou maior espaçamento, pela proteção da superfície de plantas com químicos antes das chuvas e pelo controle da umidade em áreas destinadas ao armazenamento dos produtos. O período de atividade no desenvolvimento e proteção das plantas pode afetar várias combinações desses componentes a um considerável grau, afetando grandemente a quantidade de doenças em plantas individuais e em populações de plantas.
O diagrama esquemático das interrelações dos fatores envolvidos em epidemias de doenças de plantas está representado na Figura 1. Hospedeiro, patógeno e ambiente são representados por cada lado de um triângulo, o tempo é representado por uma linha perpendicular partindo do centro do triângulo e o homem como o pico do tetraedro, no qual a base é o triângulo e a altura é o comprimento de tempo. Neste sentido, o homem interage bem como é influenciado por cada um dos outros quatro componentes de uma epidemia e, portanto, incrementa ou decresce a magnitude da epidemia.

Figura 1. Diagrama esquemático das inter-relações dos fatores envolvidos em epidemias de doenças de plantas [adaptado de Agrios (1997)]

CURVAS DE PROGRESSO E CLASSIFICAÇÃO DE DOENÇAS

Curva de Progresso da Doença

A curva de progresso da doença, usualmente expressa pela plotagem da proporção de doença versus o tempo, é a melhor representação de uma epidemia. Através dela, interações entre patógeno, hospedeiro e ambiente podem ser caracterizadas, estratégias de controle avaliadas, níveis futuros de doença previstos e simuladores verificados. Curvas de progresso da doença podem ser construídas para qualquer patossistema: o hospedeiro pode ser anual, perene ou semi-perene; de origem tropical ou temperada; o patógeno pode seu um fungo (Figura 4.a), uma bactéria (Figura 4.b), um vírus ou qualquer outro agente causal; a epidemia pode ser de curta, média ou longa duração; a área na qual a doença está ocorrendo pode ser desde uma pequena parcela experimental até um continente inteiro. Independentemente da situação considerada, vários parâmetros importantes da curva de progresso da doença podem ser caracterizados, em que se destacam: época de início da epidemia (t0), quantidade de inóculo inicial (y0), taxa de aumento da doença (r), forma e área abaixo da curva de progresso da doença, quantidades máxima (ymax) e final (yf) de doença e duração da epidemia.

Classificação Epidemiológica de Doenças

A teoria da classificação epidemiológica de doenças, desenvolvida por Vanderplank em 1963 e utilizada até hoje, é baseada na analogia entre crescimento de capital (dinheiro) e crescimento de doença. Dois tipos de crescimento de capital podem ser considerados: a juros simples e a juros compostos. Vejamos um exemplo na Tabela 2, no qual dispomos de um capital inicial (y0) de R$ 100,00 e uma taxa de rendimento mensal de 10% (r = 0,1).

Na aplicação de capital a juros simples, juros ganhos não rendem novos juros, enquanto na aplicação a juros compostos, juros ganhos rendem novos juros.

Numa abordagem epidemiológica, taxas de juros tornam-se taxas de infecção e capital torna-se doença, sendo caracterizados dois grupos: doenças de juros simples e doenças de juros compostos.

No caso de doenças de juros simples, também denominadas doenças monocíclicas, plantas infectadas durante o ciclo da cultura não servirão de fonte de inóculo para novas infecções durante o mesmo ciclo. É o caso típico da murcha-de-fusário do tomateiro, cujo agente causal (Fusarium oxysporum f.sp. lycopersici) coloniza principalmente o interior do xilema das plantas infectadas. O aumento gradativo do número de plantas doentes durante o ciclo da cultura não é devido, primariamente, à movimentação do patógeno a partir de plantas doentes a novos sítios de infecção e, sim, ao inóculo original, no caso da doença citada anteriormente, devido a clamidósporos previamente existentes no solo.

No caso de doenças de juros compostos, também denominadas doenças policíclicas, plantas infectadas durante o ciclo da cultura servirão de fonte de inóculo para novas infecções durante o mesmo ciclo. É o caso típico da queima das folhas do inhame, cujo agente causal (Curvularia eragrostidis ), em condições favoráveis, pode produzir uma geração a cada 15 dias. Essa situação é análoga ao crescimento de capital a juros compostos, ou seja, plantas doentes rendem novas plantas doentes durante o ciclo da cultura. Para que isto ocorra, está implícita uma movimentação do patógenos a partir de plantas doentes em direção a novos sítios de infecção.

Para o caso das doenças de juros simples, considerando que plantas doentes (ou lesões) não dão origem a novas plantas doentes (ou novas lesões) no mesmo ciclo da cultura, a velocidade de aumento da doença não tem qualquer relação com a quantidade de doença em cada instante. Portanto, como discutido anteriormente, o aumento gradativo do número de plantas doentes durante o ciclo da cultura é função do inóculo original previamente existente. Na maioria dos casos, a quantidade de inóculo existente é desconhecida. Entretanto, por conveniência é considerada constante durante cada período de cultivo. A fração de plantas que se torna doente (y) depende da frequência de contatos efetivos entre hospedeiro e patógeno (inóculo original), sendo contato efetivo definido como aquele contato que leva a doença. Essa cinética de crescimento é expressa matematicamente pela equação diferencial:

dy/dt = r.y

onde y é a quantidade de doença e r a taxa de infecção. A integração dessa equação será:

y = y0 expr.t

onde y0 é a quantidade de doença no tempo t0 . A curva descrita por essa equação tem a forma típica de J, sendo conhecida como curva exponencial (Figura 5).

Os modelos de crescimento linear e exponencial, na maioria das vezes, não representam com precisão o crescimento da doença em condições naturais. Em pequenas quantidades de doença, esses modelos ficam próximo da realidade. Entretanto, à medida que a quantidade de doença aumenta, se eleva também a diferença entre o modelo e a realidade. Um dos principais fatores para que isso ocorra é que tanto os modelos lineares quanto exponenciais permitem o crescimento da quantidade de doença até o infinito, o que não ocorre em nenhum processo biológico. Um fator de correção torna-se necessário para que reduza a velocidade de crescimento da doença proporcionalmente à diminuição da oferta de tecido sadio. Portanto, a equação de juros simples pode ser alterada para:

dy/dt = Q.R.(1-y)

onde (1 - y) representa a quantidade de tecido sadio (y, neste contexto, é sempre expresso em proporção de doença). A integração dessa equação produz:

ln[1/(1-y)] = ln[1/(1-y 0)] + Q.R.t

A curva descrita por essa equação é conhecida como curva monomolecular (Figura 5).

Pelo mesmo raciocínio anterior, a equação de juros compostos pode ser alterada para:

dy/dt = r.y.(1 - y)

onde (1 - y) representa a quantidade de tecido sadio. A integração dessa equação produz:

ln[y/(1-y)] = ln [y 0/(1-y0)] + r.t

A curva descrita por essa equação tem a forma de S, sendo conhecida como curva logística (Figura 5).

Aula 7- Ciclo das relações patógeno hospedeiro

CICLO DAS RELAÇÕES PATÓGENO HOSPEDEIRO

A série de fases ou eventos sucessivos que conduzem à ocorrência da doença, ou fazem parte do seu desenvolvimento, constitui um ciclo, denominado ciclo das relações patógeno hospedeiro, no qual cada uma das diferentes fases apresenta características próprias e tem função definida.

O estudo das relações patógeno-hospedeiro constitui a base para a aplicação de medidas de controle, pois o conhecimento dos detalhes de cada ciclo em particular indica quais as medidas de controle mais eficientes e econômicas a serem adotadas e as fases mais adequadas para sua adoção.

O ciclo das relações patógeno-hospedeiro pode ser dividido em ciclo primário e ciclo secundário.

Ciclo primário - É aquele que tem início a partir de estruturas de sobrevivência do microrganismo ou a partir da fase saprofítica no solo. Caracteriza-se por apresentar:

- Pequeno número de plantas infectadas;

- Pequeno número de lesões por planta;

- Baixo índice de infecção.

Ciclo secundário - É aquele que sucede o ciclo primário e se desenvolve a partir do inóculo nele produzido, sem a interposição de uma fase de repouso ou dormência entre eles. Caracteriza-se por apresentar:

- Grande número de plantas infectadas;

- Grande número de lesões por planta;

- Alto índice de infecção.

Baseado no número de ciclos que uma determinada doença apresentar durante uma mesma estação de cultivo, pode ser classificada como doença monocíclica (ou de ciclo primário) ou doença policíclica (ou de ciclo secundário).

FONTE DE INÓCULO

-Inóculo: é qualquer propágulo ou estrutura do patógeno capaz de causar infecção. Ex: esporos e micélio de fungos, células de bactérias ou protozoários, partículas de vírus ou viróides, ovos ou larvas de nematóides, etc.

-Fonte de inóculo: é o local onde o inóculo é produzido. Ex: plantas doentes, restos de cultura, solo infestado, etc.

SOBREVIVÊNCIA DO INÓCULO

Esta fase caracteriza-se por garantir a sobrevivência do agente patogênico em condições adversas, tais como ausência do hospedeiro e/ou condições climáticas desfavoráveis. Patógenos de culturas anuais, onde as plantas morrem ao final do ciclo, e mesmo de culturas perenes decíduas, onde as folhas e frutos caem no inverno, são obrigados a suportar prolongados períodos de tempo na ausência de tecido suscetível. Para tanto, estes agentes desenvolvem uma grande variedade de estratégias de sobrevivência. A sobrevivência do inóculo pode ser garantida através de:

Estruturas especializadas de resistência

Ex.: clamidosporos, esclerócios, teliosporos, ascosporos e oósporos em fungos.

- Atividades saprofíticas

Ex.: colonização de restos culturais e utilização de nutrientes da solução do solo.

- Plantas hospedeiras

Ex.: plantas doentes, crescimento epifítico em plantas sadias e sementes.

- Vetores

Ex.: sobrevivência de vírus em insetos, fungos e nematóides. 

DISSEMINAÇÃO DO INÓCULO

É a transferência do patógeno da fonte de inóculo para os locais mais diversos. Pode ser ativa e passiva.

Disseminação ativa

Aquela realizada com os próprios recursos do patógeno (Ex.: zoósporos de fungos, células de bactérias com flagelos e larvas de nematóides.). No entanto, a importância deste tipo de disseminação é restrita e limitada a uma área muito pequena em torno da fonte de inóculo. Ela pode apenas ser responsabilizada pela distribuição do patógeno para outros órgãos de uma planta ou para outras plantas vizinhas. Exemplos de disseminação ativa a longas distâncias não são conhecidos.

Disseminação passiva

O inóculo do patógeno é transportado com o auxílio de agentes de disseminação. Este tipo de disseminação é muito mais importante que a ativa, sendo responsável pela disseminação dos agentes causais de doenças de plantas a curta e a longas distâncias. Divide-se em disseminação passiva direta e indireta.

-Disseminação passiva direta: aquela realizada conjuntamente com os órgãos de propagação dos hospedeiros. Ex.: sementes infestadas ou infectadas (podridão negra das cruciferas - Xanthomonas campestris pv. campestris; podridão cinzenta do caule do feijoeiro - Macrophomina phaseolina), borbulhas de citros (Exorcote - causado por um viróide), rizomas (nematóide cavernícola em bananeira - Radopholus similis), tubérculos (sarna da batatinha - Streptomyces scabies; murcha bacteriana da batatinha – Ralstonia solanacearum) e mudas infectadas (gomose do abacaxi - Fusarium subglutinans).

-Disseminação passiva indireta: realizada por diferentes agentes de disseminação como o vento (Ex.: Ferrugem do colmo do trigo – Puccinia graminis; oídio das cucurbitáceas – Erysiphe cichoracearum), água (Ex.: crestamento gomoso das cucurbitáceas - Dydimela bryoniae, disseminada através dos sulcos de irrigação), insetos (mosaico severo do caupi – disseminado por Ceratoma arcuata), homem, animais, ferramentas (Ex.: disseminação de Xanthomonas albilineans em cana-de-açúcar através de facões de corte contaminados) e implementos agrícolas, etc.

INFECÇÃO

Processo que se estende da germinação até o estabelecimento das relações parasitárias estáveis com o hospedeiro. O processo engloba: pré-penetração (é o conjunto de eventos que ocorre a partir do início da germinação do esporo até a penetração da hifa infectiva no hospedeiro); penetração e estabelecimento das relações parasitárias estáveis.

PENETRAÇÃO

É a fase que ocorre a implantação do patógeno no local da planta onde se iniciará o processo de colonização dos tecidos. A penetração do hospedeiro pode se processar de três maneiras:

- Penetração direta pela superfície intacta do hospedeiro

Provavelmente este é o tipo de penetração mais comum dos fungos e nematóides. Nenhum dos demais patógenos, incluindo bactérias e nematóides, penetram diretamente as plantas.

Geralmente os fungos possuem uma estrutura chamada apressório, a qual se fixa firmemente ao hospedeiro, emitindo então um tubo de penetração o qual perfura a cutícula e por intermédio do qual, o protoplasma do patógeno ganha o interior da planta. Ex: Colletotrichum graminicola em folhas de milho e sorgo. Nos nematóides, a penetração direta ocorre mediante uma série repetida de impulsos do estilete, resultando na formação de pequenas aberturas na parede celular das células da planta. Ex.: Meloidogyne incognita em raízes de tomateiro.

Penetração por aberturas naturais

Muitos fungos e bactérias penetram nas plantas através dos estômatos, (ferrugens, Alternaria ricini em folhas de mamona), porém alguns penetram através de hidatódios (X. campestris pv. campestris em folhas de couve), lenticelas (Streptomyces scabies em tubérculos de batata), nectários (Ralstonia solanacearum em inflorescências de bananeira), etc. Muitos fungos e bactérias penetram através destas aberturas naturais.

Penetração por ferimentos

São as mais importantes vias de penetração dos agentes fitopatogênicos. São necessárias à penetração dos parasitas facultativos e ajudam a penetração daqueles que normalmente penetram no tecido vegetal por outras vias. Estes ferimentos podem ser causados por chuvas fortes, granizos, geadas, ventos, práticas culturais, insetos, nematóides, etc. (Ex.: penetração de Erwinia carotovora em frutos através de ferimentos; penetração de Penicillium sclerotigenum em túberas de inhame através de ferimentos de colheita e transporte; penetração de Fusarium oxysporum f.sp. lycopersici em tomateiro através de ferimentos nas raízes).

COLONIZAÇÃO

É a fase que ocorre quando o patógeno passa a se desenvolver e nutrir dentro do hospedeiro. As modalidades de colonização são as mais variadas possíveis, dependendo, em especial, do patógeno envolvido.

Tipos de colonização

Muitos parasitas facultativos secretam enzimas que causam a degradação dos componentes celulares da planta e, atuando sozinhas ou em conjunto com toxinas, causam a morte e a desintegração; só então os talos bacterianos e as hifas penetram no tecido morto e dele se alimentam como se fossem saprófitos.

Por outro lado todos os parasitas obrigados e alguns facultativos, não destroem as células de seu hospedeiro conforme avançam, obtendo seus nutrientes ao penetrarem essas células vivas ou ao manterem-se em estreito contato com elas. O tipo de associação que se estabelece entre esses patógenos e as células que parasitam é muito estreita, resultando no desvio ou absorção constante de nutrientes do hospedeiro para o parasito, sem que o primeiro possa aproveitá-los.

Embora a diminuição de nutrientes limite o desenvolvimento do hospedeiro e propicie o aparecimento dos sintomas da doença, nem sempre ocasiona sua morte. No caso de parasitas obrigados, a morte das células do hospedeiro limita seu desenvolvimento posterior e inclusive pode causar sua morte. Além das formas de colonização citadas anteriormente, existem várias outras:

· Colonização localizada: quando a ação do patógeno se restringe aos tecidos próximos ao ponto de penetração. Ex.: manchas foliares, podridões radiculares, de frutos e do colo.

· Colonização sistêmica ou generalizada: quando o patógeno se distribui por toda a planta, a partir do ponto de penetração. Ex.: murchas bacterianas, murchas causadas por Fusarium spp. e viroses.

A colonização e, portanto, o processo doença, só se desenvolve quando os mecanismos de ação do patógeno se sobrepõem aos mecanismos de defesa do hospedeiro.

REPRODUÇÃO DO PATÓGENO

É a formação de novos propágulos do patógeno para iniciação de novos ciclos. É extremamente variável dependendo do patógeno envolvido. A reprodução do patógeno é, concomitantemente, o fim de um ciclo das relações patógeno-hospedeiro e o início do seguinte, quando se trata de doença policíclica.